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轮盘电子游戏下载:通过脱氨编辑机制引入突变

时间:2022/6/25 18:04:06   作者:   来源:   阅读:0   评论:0
内容摘要:其中,本次突变的46个单核苷酸多样性位点(24个非同义突变、18个同义突变和4个基因间核苷酸替换)中,猴痘病毒免疫原性表面糖蛋白B21(与2018年英国MPXV-UK_P2-182样本一致)出现3个氨基酸变化(D209N、P722S、M1741I)。以往的血清学研究表明猴痘病毒B...

其中,本次突变的46个单核苷酸多样性位点(24个非同义突变、18个同义突变和4个基因间核苷酸替换)中,猴痘病毒免疫原性表面糖蛋白B21(与2018年英国MPXV-UK_P2-182样本一致)出现3个氨基酸变化(D209N、P722S、M1741I)。以往的血清学研究表明猴痘病毒B21蛋白可能是一个具有几个关键免疫优势表位的重要抗体靶点。轮盘电子游戏下载

同时,通过对这46个SNPs的检测,研究人员进一步揭示了这些突变具有很强的偏好,即26 GA>AA(14个非同义突变,10个同义突变,2个基因间核苷酸替换)和15(9个非同义突变,16个同义突变)TC>TT (G、a、T、C分别代表脱氧核苷酸中的鸟嘌呤、腺嘌呤、胸腺)嘧啶、胞嘧啶)。这种突变偏好提示,该突变可能是由宿主APOBEC3脱氨酶编辑病毒基因组引起的。

上的介绍,猴痘基因异常突变是由人类APOBEC3蛋白酶编辑机制引起的假说是由英国爱丁堡大学进化生物学家安德鲁·兰博提出的。APOBEC3蛋白酶存在于人类及部分哺乳动物体内,具有抗病毒作用。其主要抗病毒机制是在复制病毒单链DNA时,将胞嘧啶碱基(C)脱氨为尿嘧啶碱基(U),当合成另一条链时,尿嘧啶碱基与腺嘌呤碱基(A)配对,产生G→A的高突变现象,对病毒是致命的。此外,猴痘病毒本身的A/T核苷酸含量非常高。


这种优先突变会导致A/T在基因组中比例失调,这进一步表明该突变极有可能是APOBEC3等非随机突变因子的作用。事实上,当细胞被病毒感染时,APOBEC3蛋白酶可以增加,通过脱氨编辑机制引入突变,抑制病毒。但在某些条件下,如较低的脱氨水平,APOBEC3蛋白酶编辑引起的突变可能不会完全摧毁病毒,从而增加了病毒在改变其特性的同时发生高突变的可能性。例如,研究发现人类APOBEC3蛋白酶可导致HIV (HIV)产生免疫逃逸突变。


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